Su próstata le molesta, o un médico le ha hablado de hiperplasia benigna de próstata (HBP, o BPH en inglés). Quizá esté tomando un tratamiento a base de testosterona, o se pregunte si su nivel hormonal influye en sus síntomas urinarios. El tema está rodeado de mitos que generan ansiedad. Esto es lo que dice la medicina en 2026.
Puntos clave
- La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es un agrandamiento no canceroso de la próstata, relacionado con la edad, que afecta a la gran mayoría de los hombres a los 70 años.
- La testosterona se transforma en dihidrotestosterona (DHT) en la próstata bajo la acción de la enzima 5-alfa-reductasa. Es la DHT la que estimula el crecimiento prostático.
- El viejo dogma según el cual la testosterona provocaría la HBP o el cáncer de próstata está ampliamente cuestionado por los estudios recientes.
- El modelo de saturación explica por qué, una vez alcanzado un umbral fisiológico, más testosterona no hace crecer la próstata.
- La bajada de testosterona (déficit androgénico relacionado con la edad), asociada al síndrome metabólico, puede paradójicamente agravar los síntomas urinarios.
- Toda terapia de reemplazo con testosterona (TRT) requiere un cribado prostático previo (tacto rectal, determinación del PSA) y un seguimiento médico regular.
- La HBP y la disfunción eréctil coexisten con frecuencia en los hombres que envejecen, y su abordaje global está hoy recomendado por la urología.
¿Qué es la hiperplasia benigna de próstata (HBP)?
Antes de hablar de la relación con las hormonas, hay que entender bien qué es la HBP.
Una evolución natural relacionada con la edad
La HBP es un aumento benigno del volumen de la próstata que aparece con la edad. Según el documento oficial del Colegio de Urología sobre la hipertrofia benigna de próstata, se trata de una afección muy frecuente en el hombre que envejece, que se manifiesta con un aumento progresivo del tamaño de la próstata y con síntomas urinarios más o menos molestos.
La prevalencia aumenta con la edad: alrededor del 20 % de los hombres en la cincuentena, más del 35 % después de los 70 años, y a los 80 años la gran mayoría presentan signos histológicos de HBP.
Los síntomas (agrupados bajo el término STUI, síntomas del tracto urinario inferior) incluyen necesidad frecuente de orinar, chorro débil, dificultad para iniciar la micción, goteo al final de la micción, levantarse repetidamente por la noche y sensación de vaciado incompleto. Estos signos alteran la calidad de vida, aunque no sean peligrosos por sí mismos en la mayoría de los casos. Estos síntomas urinarios son la traducción cotidiana de la hipertrofia benigna de próstata.
HBP frente a cáncer de próstata: no vuelva a confundirlos
Es el malentendido más extendido y el más angustiante. La HBP no es un cáncer y no evoluciona a cáncer. Son dos enfermedades diferentes, que pueden coexistir pero que no tienen el mismo origen ni las mismas consecuencias.
- La HBP se desarrolla en la zona de transición de la próstata, alrededor de la uretra. Es benigna.
- El cáncer de próstata se desarrolla con mayor frecuencia en la zona periférica. Puede ser asintomático durante años.
Por eso se recomienda el cribado mediante tacto rectal y determinación del PSA en los hombres de 50 a 75 años (45 años en caso de factores de riesgo). Un hombre puede tener una HBP sintomática sin cáncer, o un cáncer asintomático sin HBP. Ambas situaciones requieren una evaluación médica distinta.
¿Cuál es la verdadera relación entre la HBP y la testosterona?
Ahora que hemos establecido las bases, entremos en el mecanismo hormonal.
El papel de la DHT y de la enzima 5-alfa-reductasa
La testosterona no actúa directamente sobre la próstata. Se convierte localmente, mediante una enzima llamada 5-alfa-reductasa, en dihidrotestosterona (DHT), una forma mucho más potente. Es la DHT la que se fija en los receptores androgénicos de las células prostáticas y estimula su crecimiento.
Es este mecanismo el que explica por qué algunos medicamentos para la HBP, llamados inhibidores de la 5-alfa-reductasa (finasterida, dutasterida), reducen el volumen prostático: bloquean la conversión de testosterona en DHT.
Este circuito funciona desde la pubertad. Sin testosterona, no hay DHT ni crecimiento prostático. Por eso durante mucho tiempo se pensó que cualquier suplementación con testosterona agravaba necesariamente la HBP. La ciencia moderna matiza considerablemente esta visión.
El fin de un viejo dogma médico: la testosterona no es su enemiga
Durante décadas, los médicos evitaban prescribir testosterona a los hombres con HBP, por temor a agravar los síntomas urinarios o a favorecer un cáncer de próstata. Esta prudencia se basaba en datos antiguos e incompletos.
Según un estudio publicado en 2025 en la revista Urology por Fendereski et al. sobre el impacto de la terapia de reemplazo de testosterona (TRT) en hombres hipogonádicos, los datos recientes no confirman esta inquietud histórica. Los hombres hipogonádicos tratados con testosterona no presentan un agravamiento sistemático de su HBP ni de sus síntomas urinarios. Varios estudios contemporáneos muestran una ausencia de asociación entre una TRT bien realizada y un crecimiento prostático anormal.
La posición actual de la urología internacional, incluidas las recomendaciones europeas EAU 2025, es clara: en un hombre correctamente evaluado y sin cáncer de próstata, la TRT ya no se considera una contraindicación sistemática en caso de HBP. Requiere un seguimiento estrecho, pero es posible.
Descenso de testosterona (DALA), síndrome metabólico y próstata
Es aquí donde el viejo dogma se derrumba realmente. Los datos recientes muestran un vínculo inesperado.
Por qué la falta de testosterona puede agravar sus síntomas urinarios (LUTS)
El déficit androgénico ligado a la edad (DALA) corresponde al descenso progresivo del nivel de testosterona en el hombre que envejece. Este déficit se acompaña a menudo de un síndrome metabólico: aumento de peso abdominal, resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia.
Según un metaanálisis de red bayesiana publicado en 2022 en Frontiers in Endocrinology sobre los efectos de las diferentes formas de administración de testosterona en los eventos prostáticos, los datos actuales respaldan la hipótesis de saturación de Morgentaler y Traish: cuando los receptores androgénicos de la próstata están saturados a un nivel fisiológico normal, la próstata ya no crece en respuesta a un aporte externo.
Más sorprendente aún: son los niveles bajos de testosterona, y no los niveles elevados, los que se asocian a una inflamación prostática crónica y a un agravamiento de los síntomas urinarios en los hombres con síndrome metabólico. El mecanismo se produce a través de la inflamación de bajo grado, la hiperestrogenemia relativa y la alteración de la vascularización prostática.
En resumen: restaurar un nivel de testosterona normal en un hombre con un déficit demostrado puede, en algunos casos, mejorar la situación, no agravarla. Esto supone una indicación médica precisa y un seguimiento estrecho.
Terapia de reemplazo de testosterona (TRT): ¿es segura?
Pregunta legítima, a la que la medicina tiene hoy una respuesta matizada.
El modelo de saturación: por qué la próstata no crece hasta el infinito
El modelo de saturación es probablemente el descubrimiento más importante de los últimos veinte años sobre el tema. Se enuncia de forma sencilla: la próstata tiene un número limitado de receptores androgénicos. Una vez saturados estos receptores por los andrógenos circulantes, un aumento de testosterona ya no produce ningún efecto adicional sobre el crecimiento prostático.
El umbral de saturación se sitúa en un nivel de testosterona bajo, en torno a los valores de castración (niveles muy bajos). Por debajo, la próstata responde a cualquier aumento hormonal. Por encima, ya no responde. Por eso, restaurar en un hombre con déficit androgénico un nivel fisiológico normal no hace que la próstata crezca más allá de su tamaño natural para su edad.
Esta comprensión ha cambiado profundamente la práctica clínica. La testosterona ya no se considera un factor de crecimiento prostático ilimitado, sino un actor hormonal cuyo efecto depende del contexto global.
La importancia del cribado y de la medición del PSA antes de todo tratamiento
Esto no significa, sin embargo, que toda suplementación sea inofensiva. Ningún tratamiento con testosterona debería iniciarse sin una evaluación prostática previa:
- Tacto rectal por parte de un médico.
- Medición del PSA total (antígeno prostático específico).
- Evaluación de los síntomas urinarios (puntuación IPSS recomendada por la AEU).
- Para los hombres a partir de los 50 años, o antes en caso de factores de riesgo.
Durante el tratamiento, es necesario un seguimiento del PSA y de la sintomatología urinaria, generalmente a los 3, 6 y 12 meses y después anualmente. Toda elevación rápida del PSA o aparición de síntomas urinarios inusuales debe llevar a una consulta con el urólogo.
Este es el papel de una consulta médica supervisada: nada de automedicación, nada de productos "potenciadores de testosterona" comprados por internet, sino un procedimiento médico estructurado.
HBP, testosterona y trastornos de la erección: rompamos el tabú
Es el ángulo que pocos artículos abordan. Sin embargo, es central.
Una doble carga frecuente pero tratable
Según las guías de la AEU sobre la HBP, la asociación de síntomas del tracto urinario inferior con una disfunción sexual es frecuente, y la evaluación de la función sexual se recomienda hoy en día en la valoración inicial de toda HBP. Los inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo 5 (sildenafilo, tadalafilo, vardenafilo) pueden incluso proponerse a los pacientes que presentan ambos trastornos de forma simultánea, con un efecto beneficioso sobre la erección y los síntomas urinarios.
Las cifras hablan por sí solas: una parte importante de los hombres con HBP refiere también trastornos de la erección. Y, a la inversa, los hombres que consultan por disfunción eréctil presentan a menudo una HBP aún no diagnosticada. Por eso hoy se recomienda un abordaje global en lugar de un enfoque compartimentado.
Para profundizar en el tema de la disfunción eréctil, consulte nuestra página dedicada a la disfunción eréctil.
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No prometemos una curación del 100 %. Pero identificar qué corresponde a la HBP, al déficit hormonal y a la función sexual permite, en la mayoría de los casos, una mejora duradera de la calidad de vida.
Preguntas frecuentes: sus dudas sobre HBP y testosterona
La testosterona se transforma en la próstata en dihidrotestosterona (DHT) por acción de la enzima 5-alfa-reductasa. Es la DHT la que estimula el crecimiento de las células prostáticas al fijarse en los receptores androgénicos. Este mecanismo explica el desarrollo normal de la próstata en la pubertad y su mantenimiento en la edad adulta.
No de forma indefinida. El modelo de saturación muestra que, una vez saturados los receptores androgénicos a un nivel fisiológico normal, más testosterona ya no produce un crecimiento adicional. Restaurar a un hombre con déficit androgénico hasta un nivel normal no hace crecer la próstata más allá de su tamaño natural.
Sí, y esta relación es paradójica. El déficit androgénico ligado a la edad se acompaña a menudo de un síndrome metabólico (obesidad, resistencia a la insulina) que favorece la inflamación prostática crónica. Los niveles bajos de testosterona se consideran hoy un factor agravante de los síntomas urinarios, no lo contrario.
En 2026 ya no se considera una contraindicación sistemática, siempre que se realice una valoración prostática previa (tacto rectal, PSA, puntuación IPSS) y un seguimiento médico regular. La TRT en un hombre correctamente evaluado y sin cáncer de próstata no agrava la HBP en la mayoría de los estudios contemporáneos. No obstante, toda suplementación sigue siendo una decisión médica, nunca una iniciativa personal.
Dr Samy Benbetka
Cirujano urólogo y andrólogo, especializado en medicina sexual y anticoncepción masculina. Referente médico editorial de Kano.care, garante del rigor científico y de la calidad pedagógica de los contenidos publicados.
